期刊简介
本刊于2006年2月25日创刊，是中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院主办的国家级医学类期刊，由中科院杨雄里院士、王永炎院士等担任名誉主编，由武汉同济医院神经内科主任王伟教授担任主编。本刊紧跟国际神经科学发展趋势，对神经系统疾病的基础与临床研究的新动态、新技术、新进展和新经验，予以实时追踪、报道，同时对基层医务工作者所关注的临床诊断方法、治疗方法、相关技能予以介绍，突出科学性、创新性和实用性。本刊坚持理论与实践相结合，普及与提高相结合，国内与国外相结合，交流神经病学领域的学术研究成果和实践经验，促进我国神经病学事业的蓬勃发展。欢迎广大神经内外科、内科等科室的临床医师、各大科研机构的研究人员、进修生、研究生、博士生以及医学院校的教师等踊跃投稿、订阅。
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首页>神经损伤与功能重建杂志
- 杂志名称：神经损伤与功能重建杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院
- 国际刊号：1001-117X
- 国内刊号：42-1759/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1998年获湖北省优秀期刊期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
缺血性神经元损害中非谷氨酸依赖的钙离子毒性机制
刘玲；董强
关键词：缺血性卒中, TRPM, ASIC, NCX
摘要：普遍认为细胞内Na+和Ca2+进行性堆积能够引起缺血性神经元坏死和凋亡.经典的兴奋性毒性理论认为缺血性神经元死亡是过度激活的离子型谷氨酸受体触发Na+和Ca2+经其进入胞内所致.然而针对兴奋性毒性的NMDA受体拮抗剂在临床试验中的失败,提示可能还存在其他谷氨酸非依赖性Ca2+通路.近年来大量研究发现了一些参与控制Na+和Ca2+内流或外排、负责维持这两种离子动态平衡的整合膜蛋白,包括细胞外酸化时激活的酸感受性离子通道,氧化应激或神经元氧-葡萄糖剥夺时激活的通道TRPM2和TRPM7以及依赖细胞膜两侧电化学梯度的Na+-Ca2+交换体.它们很可能就是引起缺血性神经元死亡的谷氨酸非依赖的钙离子超载机制的分子基础,因而可能代表了更合宜的缺血性卒中治疗的分子靶向.本文通过回顾近几年的研究结果,对它们的结构、功能调节以及在缺血性损伤中的机制作一个评述.
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