期刊简介
本刊于2006年2月25日创刊，是中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院主办的国家级医学类期刊，由中科院杨雄里院士、王永炎院士等担任名誉主编，由武汉同济医院神经内科主任王伟教授担任主编。本刊紧跟国际神经科学发展趋势，对神经系统疾病的基础与临床研究的新动态、新技术、新进展和新经验，予以实时追踪、报道，同时对基层医务工作者所关注的临床诊断方法、治疗方法、相关技能予以介绍，突出科学性、创新性和实用性。本刊坚持理论与实践相结合，普及与提高相结合，国内与国外相结合，交流神经病学领域的学术研究成果和实践经验，促进我国神经病学事业的蓬勃发展。欢迎广大神经内外科、内科等科室的临床医师、各大科研机构的研究人员、进修生、研究生、博士生以及医学院校的教师等踊跃投稿、订阅。
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首页>神经损伤与功能重建杂志
- 杂志名称：神经损伤与功能重建杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院
- 国际刊号：1001-117X
- 国内刊号：42-1759/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1998年获湖北省优秀期刊期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
CB1 Cannabinoid Receptor-Dependent and -Independent Inhibition of Depolarization-Induced Calcium Influx in Oiigodendrocytes
关键词：大麻素类, CB2受体, 少突胶质细胞, 离子通道, 钙, 髓鞘化
摘要：Ca2+稳态平衡的调节在少突胶质细胞功能和存活中起重要作用.大麻素CB1和CB2受体在许多细胞中调节Ca2+水平和/或K+电流.本文利用培养的少突胶质细胞中,通过增高细胞外K+浓度(50 mM诱导膜去极化,研究大麻素复合物在此过程引发钙内流中的作用.CB2受体激动剂ACEA导致去极化诱导的少突胶质细胞胞浆的Ca2+瞬变表达浓度依赖性抑制,大效应为(94±3)%,半效应浓度(EC50)为(1.3±0.03)μM.这种作用可被CB2/CB2激动剂CP55、940、内源性大麻素类AEA和2-AG所模拟,但是CB2受体选择性激动剂JWH133没有作用.CB2受体拮抗剂AM251(1μM)也可减少细胞外高K+诱导的Ca2+反应.但不能防止ACEA(3 μM)诱发的抑制效应.然而,ACEA和AEA减少去极化诱导的Ca2+瞬变的能力在CB2受体敲除小鼠和经百日咳毒素预处理的少突胶质细胞中明显降低.内流性K2+通道阻断剂BaCI:(300 μM)和CsCl2(1 mM)降低电压诱导的Ca2+内流并部分阻断ACEA的抑制效应.本文表明,大麻素抑制少突胶质细胞中去极化诱导的Ca2+瞬变是通过包括PTX-敏感的Gi/o蛋白和阻断K2+内流通道的CB2受体依赖性和非依赖性机制.
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