期刊简介
本刊于2006年2月25日创刊，是中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院主办的国家级医学类期刊，由中科院杨雄里院士、王永炎院士等担任名誉主编，由武汉同济医院神经内科主任王伟教授担任主编。本刊紧跟国际神经科学发展趋势，对神经系统疾病的基础与临床研究的新动态、新技术、新进展和新经验，予以实时追踪、报道，同时对基层医务工作者所关注的临床诊断方法、治疗方法、相关技能予以介绍，突出科学性、创新性和实用性。本刊坚持理论与实践相结合，普及与提高相结合，国内与国外相结合，交流神经病学领域的学术研究成果和实践经验，促进我国神经病学事业的蓬勃发展。欢迎广大神经内外科、内科等科室的临床医师、各大科研机构的研究人员、进修生、研究生、博士生以及医学院校的教师等踊跃投稿、订阅。
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首页>神经损伤与功能重建杂志
- 杂志名称：神经损伤与功能重建杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院
- 国际刊号：1001-117X
- 国内刊号：42-1759/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1998年获湖北省优秀期刊期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
神经系统特异性生长相关蛋白43的研究进展
黄蕊；艾长顺
关键词：生长相关蛋白43, 神经发育, 细胞分裂, 分子机制
摘要：生长相关蛋白43 (GAP-43)是一种细胞内生长相关蛋白,在成人中与突触可塑性相关.在第二信使信号通路中,GAP-43参与信号传递过程.GAP-43的Ser-41是蛋白激酶C的磷酸化位点,当神经营养因子与GAP-43结合激活GTPases酶使GAP-43磷酸化,磷酸化的GAP-43可促进伪足生长、轴突分支和肌动蛋白在细胞膜的聚集.另外,GAP-43的磷酸化也破坏了GAP-43与钙调素的结合,释放的GAP-43可以作为肌动蛋白纤维和细胞膜的桥梁.GAP-43的N末端存在与G蛋白作用的结构域,介导GAP-43与质膜和脂伐的结合.GAP-43与突触可塑性有关.以前认为,GAP-43只存在于已分化定型、有轴突生长的成熟神经元中.现在研究发现,GAP-43在神经前体细胞(NPCs)中就有表达.体内、体外的实验结果均显示,GAP-43去表达后神经分化会被抑制,说明.GAP-43在神经发生过程中参与决定细胞命运.本文着重介绍近年来国内外对GAP-43的分子机制及生理作用等方面的新认识.
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