期刊简介
本刊于2006年2月25日创刊，是中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院主办的国家级医学类期刊，由中科院杨雄里院士、王永炎院士等担任名誉主编，由武汉同济医院神经内科主任王伟教授担任主编。本刊紧跟国际神经科学发展趋势，对神经系统疾病的基础与临床研究的新动态、新技术、新进展和新经验，予以实时追踪、报道，同时对基层医务工作者所关注的临床诊断方法、治疗方法、相关技能予以介绍，突出科学性、创新性和实用性。本刊坚持理论与实践相结合，普及与提高相结合，国内与国外相结合，交流神经病学领域的学术研究成果和实践经验，促进我国神经病学事业的蓬勃发展。欢迎广大神经内外科、内科等科室的临床医师、各大科研机构的研究人员、进修生、研究生、博士生以及医学院校的教师等踊跃投稿、订阅。
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首页>神经损伤与功能重建杂志
- 杂志名称：神经损伤与功能重建杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院
- 国际刊号：1001-117X
- 国内刊号：42-1759/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1998年获湖北省优秀期刊期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
Stanniocalcin-1对大鼠神经元缺血性损伤的保护作用
赵蓓；姚婕；郭生龙
关键词：神经细胞缺血性损伤, Stanniocalcin-1, 过表达, 解偶联蛋白2
摘要：目的:探讨Stanniocalcin-1(STC-1)对神经元缺血性损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:分离培养大鼠大脑皮质神经元,缺氧/缺糖处理构建神经元缺血性损伤模型.构建过表达STC-1的重组逆转录病毒并转染细胞;UCP2 siRNA转染抑制解偶联蛋白2(UCP2)表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和West-ern Blotting检测STC-1和UCP2的mRNA及蛋白表达;乳酸脱氢酶(LDH)方法测定LDH漏出量和噻唑兰(MTT)方法测定细胞生长活力;检测Caspase-3活性.结果:成功建立缺氧/缺糖神经细胞损伤模型.过表达STC-1,缺氧/缺糖损伤的神经元LDH漏出量减少(P＜0.01),细胞生长活力显著升高(P＜0.05),Caspase-3活性降低(P＜0.05),且Bcl-2蛋白表达量增多(P＜0.01);另外STC-1下游分子UCP2的mRNA和蛋白表达量显著增加(P＜0.01);另外,在过表达STC-1且抑制UCP2的情况下,细胞生长活力明显下降(P＜0.05).结论:STC-1对缺血性损伤的神经细胞起保护作用,可能通过调控UCP2来保护神经细胞.
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