期刊简介
本刊于2006年2月25日创刊，是中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院主办的国家级医学类期刊，由中科院杨雄里院士、王永炎院士等担任名誉主编，由武汉同济医院神经内科主任王伟教授担任主编。本刊紧跟国际神经科学发展趋势，对神经系统疾病的基础与临床研究的新动态、新技术、新进展和新经验，予以实时追踪、报道，同时对基层医务工作者所关注的临床诊断方法、治疗方法、相关技能予以介绍，突出科学性、创新性和实用性。本刊坚持理论与实践相结合，普及与提高相结合，国内与国外相结合，交流神经病学领域的学术研究成果和实践经验，促进我国神经病学事业的蓬勃发展。欢迎广大神经内外科、内科等科室的临床医师、各大科研机构的研究人员、进修生、研究生、博士生以及医学院校的教师等踊跃投稿、订阅。
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首页>神经损伤与功能重建杂志
- 杂志名称：神经损伤与功能重建杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院
- 国际刊号：1001-117X
- 国内刊号：42-1759/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1998年获湖北省优秀期刊期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
高迁移率族蛋白1在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤中的作用
熊婧；陈真真；张兆辉
关键词：高迁移率族蛋白1, 帕金森病, 自噬, 胞浆转位
摘要：目的:观察高迁移率族蛋白1 (HMGBl)在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)细胞模型中的作用,探讨HMGB1在PD发病机制中的作用.方法:使用鱼藤酮作用于SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型;免疫荧光染色观察细胞内HMGB1、α-synuclein及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达及定位;免疫印迹法检测不同浓度鱼藤酮作用下及siRNA-HMGB1干扰HMGB1后HMGB1、LC3Ⅱ/Ⅰ、自噬底物P62及Toll样受体4(TLR4)的表达水平;通过雷帕霉素(Rap)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别激活或抑制自噬,实时荧光定量PCR检测HMGB1的mRNA转录水平.结果:在PD细胞模型中,HMGB1出现胞浆转位,并与胞浆中α-synuclein及LC3颗粒样聚集物共定位;随着鱼藤酮浓度增加,HMGB1蛋白表达上调,伴有LC3Ⅱ/Ⅰ比例增高、P62及TLR4蛋白水平降低;Rap和3-MA分别激活或抑制自噬可引起HMGBl mRNA的转录水平相应增加或降低;干扰HMGB1表达可抑制自噬的激活.结论:胞浆转位的HMGB1通过作用于自噬溶酶体途径参与PD的发病,可能是PD治疗的新靶点.
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